Physiopathologie

Dans les brûlures étendues, les lésions ne sont pas limitées à la peau lésée et aux tissus mous. Des réactions vasculaires inflammatoires locales débouchent sur une pathologie métabolique généralisée susceptible de retentir sur tous les systèmes organiques du corps. Cette "maladie des brûlures" peut mettre la vie du patient en péril, lorsqu'elle va de pair avec une infection.

Altérations physiopathologiques locales

Brûlures de la peau

Pendant les 24 à 48 premières heures après l'accident, on constate une évaporation d'eau qui est imputable à une exsudation de plasma au niveau de la surface atteinte. Mais le facteur central dans la physiopathologie des brûlures réside toutefois dans l'accroissement de la perméabilité des vaisseaux sanguins. Ces dommages vasculaires sont provoqués, d'une part directement par la chaleur, et d'autre part par divers composants (vasoactifs) inflammatoires dégagés par la brûlure des tissus (leucotriènes, prostaglandines, radicaux oxygénés et histamines).

Cette perméabilité accrue des capillaires a pour résultat une fuite d'ions anorganiques et de protéines (PM < 350 000, princ. de l'albumine ainsi que du fibrinogène), voire même de globules rouges (leur concentration augmente toutefois par suite d'hémoconcentration).

La fuite de tous ces éléments aboutit à un oedème extracellulaire extravasculaire dont l'ampleur dépend de la gravité de la brûlure. Dans les lésions étendues, il n'est pas limité aux zones brûlées (>20%).

Brûlures des voies aériennes

Chez les brûlés, l'atteinte des voies respiratoires peut se produire de deux façons: par lésion thermique directe en cas d'inhalation de gaz chauds ou par des émanations toxiques provenant notamment de la combustion de matières synthétiques (1).

Les lésions thermiques dues à des gaz chauds s'observent dans les brûlures par flammes ou par vapeur. Elles intéressent essentiellement les voies aériennes supérieures. On y songera lorsque les brûlures siègent autour du nez et de la bouche. Les atteintes des voies aériennes inférieures, celles qui constituent les véritables "brûlures pulmonaires", se rencontrent avant tout dans les incendies en lieux fermés associés à une abondante émission de fumée. Les dommages pulmonaires sont dus aux produits toxiques (princ. des aldéhydes) qui se forment lors de la combustion incomplète de matières synthétiques, des acrylates plus spécifiquement. Dans les incendies en milieu clos, il faut aussi toujours songer à la possibilité d'une intoxication au CO qui pourrait requérir une oxygénothérapie hyperbare.

Au cours de la dernière décennie, le nombre d'atteintes de l'arbre respiratoire a considérablement augmenté parce qu'aujourd'hui, on dispose de moyens nettement plus performants pour maintenir en vie les personnes gravement brûlées. Peut-être des facteurs tels qu'une hausse de la fréquence des affections respiratoires chroniques non spécifiques (pollution atmosphérique) et de l'usage des substances synthétiques dans la construction et la confection jouent-ils également un rôle.

Les symptômes cliniques associés aux brûlures des voies respiratoires sont parfois extrêmement variables. Quand les muqueuses des voies supérieures sont touchées, il peut se produire une insuffisance respiratoire aiguë avec stridor dans les 2 ou 3 heures qui suivent l'accident. De même, on observe quelquefois une insuffisance respiratoire (dans les 6 à 72 heures) par oedème pulmonaire avec ultérieurement une diminution de la compliance pulmonaire par réduction du surfactant. Il n'est pas rare que vienne s'y greffer une bronchopneumonie. L'ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) est la complication pulmonaire que l'on craint le plus dans les traumatismes secondaires aux brûlures. Les symptômes cliniques en sont la tachycardie, tachypnée, léthargie et confusion. Il y a hypoxie avec altérations radiologiques manifestes. La ventilation artificielle est généralement indiquée. On trouve une association fréquente avec la septicémie et des dysfonctionnements organiques multiples qui s'accompagnent d'une mortalité très élevée.

Troubles systémiques

Circulatoires

L'évaporation mentionnée plus haut et les pertes d'électrolytes et de protéines qui l'accompagnent, provoquent une réduction du volume plasmatique sanguin qui a pour conséquence une diminution du débit cardiaque (tableau de choc hypovolémique). Le facteur dit de dépression myocardique ("myocardial depressant factor"), une substance toxique qui est libérée par les tissus brûlés, entraîne une baisse directe additionnelle du débit cardiaque.

Par suite des adaptations commandées par le système nerveux autonome, il s'ensuit une vasoconstriction périphérique et splanchnique. L'organisme tente de préserver dans la mesure du possible l'irrigation du coeur et du cerveau au détriment de celle des reins, du foie, de l'intestin grêle et des muscles du squelette. Cela implique que lorsque les reins sont bien irrigués (à évaluer par le débit urinaire), l'apport de sang aux autres organes est également satisfaisant.

D'autres séquelles circulatoires possibles sont:

  • le risque de nécrose tubulaire aiguë: en cas de choc hypovolémique non corrigé ou de brûlures électriques graves avec nécrose des muscles du squelette. Il en résulte une libération de myoglobine dans la circulation qui, si elle atteint des concentrations suffisamment fortes, devient toxique pour le rein. En conséquence, le débit urinaire doit être maintenu entre 70 et 100 ml/h au moins jusqu'à ce que la myoglobine ait été éliminée du sang et des urines
  • L'augmentation des enzymes hépatiques par réduction de la fonction hépatique elle-même secondaire à une diminution de la perfusion du foi
  • L'ulcère de Curling serait la conséquence d'une élévation de la sécrétion acide de l'estomac, d'une ischémie par diminution de l'irrigation gastro-intestinale ou d'un affaiblissement de la barrière muqueuse gastrique
  • les lésions dues à des radiations (soleil, radiothérapie)

Métaboliques

La déperdition d'eau accrue via les brûlures et son évaporation consomme d'énorme quantité d'énergie. En outre, le corps perd beaucoup de protéines à la hauteur de la plaie, ce qui se traduit par un bilan azoté négatif.

Il en résulte dès lors un état d'hypermétabolisme (proportionnel à la gravité des brûlures) qui nécessite l'administration dans les délais les plus brefs d'une alimentation très riche en calories et en protéines, de préférence par les os. Les diététiciens et les infirmiers/ères devront fournir un surcroît de travail pour limiter autant que possible la fonte pondérale chez les grands brûlés.

Pendant l'état de choc initial, la sécrétion d'insuline est inhibée et celle du glucagon stimulée. On constate donc une hyperglycémie associée à des courbes d'intolérance au glucose analogues à celles du diabète. Il arrive aussi qu'une glycosurie survienne durant cette phase.

Hématologiques

Il y a trois causes possibles à l'anémie des brûlés:

  • hémolyse, intra- ou extravasculaire (par des facteurs plasmatiques circulants); directement après la brûlure, le nombre de globules rouges baisse abruptement et on note la présence d'érythrocytes anormaux et fragmentés ainsi que de pigments détectables dans le plasma libre et les urines
  • des hémorragies (ulcère gastrique hémorragique, débridement et greffage,...)
  • une myélosuppression

Il est important de savoir que l'anémie, au début surtout, peut être masquée par une hémoconcentration massive secondaire à de substantielles pertes hydriques.

Immunologiques

Diverses études ont démontré que les blessures graves exercent un effet immunodépressif. En ce qui concerne les globules blancs, on a constaté une mobilité et une croissance défective des granulocytes et des lymphocytes. Les granulocytes présentent un trouble de la chimiotaxie, de la phagocytose et de la destruction intracellulaire alors que les lymphocytes présentent un dysfonctionnement des cellules T avec immunité cellulaire réduite.

Ce dernier élément peut entraîner une survie accrue des greffons de peau allogènes. Outre la perturbation de l'immunité médiée cellulaire, on a également constaté, chez les grands brûlés, une déficience du système immunitaire humoral avec réduction des immunoglobulines, surtout IgM.